Epistaksis

1. Pendahuluan
Epistaksis atau perdarahan hidung (mimisan) adalah perdarahan akut yang berasal dari cuping hidung, lubang hidung atau nasofaring. Hal ini sering ditemukan sehari-hari dan merupakan masalah yang sangat lazim, dan hampir 90% dapat berhenti sendiri. 1,2,3

Perdarahan spontan dari rongga hidung 90% berasal dari daerah anteroinferior septum nasi yang disebut daerah Kiesselbach. Sekitar 10% berasal dari bagian posterior rongga hidung dan biasanya lebih sulit diatasi.4

Epistaksis bukan merupakan suatu penyakit, melainkan sebagai gejala dari suatu kelainan.Untuk itu dibutuhkan anamnesis yang ringkas dan tepat, dan pemeriksaan fisik bersamaan dengan persiapan untuk menanggulangi epistaksis. Setelah perdarahan berhenti, lakukan evaluasi sistemik untuk menentukan penyebab. Pada tahap ini, mungkin diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih lengkap, evaluasi labortaorium, pemeriksaan sinar-X rutin dan bahkan angiografi.1,2,3

2. Insiden
Angka kejadian di US adalah 1 diantara 7 orang. Dalam kepustakaan lain dituliskan bahwa ± 11% orang Amerika mengalami epistaksis dalam sepanjang hidup mereka. Tidak ada predileksi yang tepat pada jenis kelamin.1,9
Kematian sering disebabkan oleh komplikasi akibat hipovolemik pada epistaksis yang berat/profuse. Peningkatan morbiditas berhubungan dengan aplikasi nasal (nasal packing). Tampon posterior dapat berpotensial menyebabkan kelainan pada jalan napas dan memicu terjadinya serangan jantung pada orang tua. Pemasangan tampon ini juga dapat menjadi sumber infeksi.

Epistaksis lebih sering dijumpai pada umur 2-10 tahun dan 50-80 tahun.1

3. Vaskularisasi Hidung
Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna, di antaranya adalah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung posterior konka media.2

Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anstomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a. etmoid anterior, a. labialis superior dan a. palatina mayor, yang disebut pleksus Kiesselbach (Little’s area). Pleksus Kiesselbach letaknya superfisial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis (perdarahan hidung) terutama pada anak.2

Vena-vena membentuk suatu pleksus kavernosus yang rapat di bawah membrana mukosa. Pleksus ini terlihat nyata di atas konka media dan inferior, serta bagian bawah septum dimana ia membentuk jaringan erektil. Drainase vena terutama melalui vena oftalmika, fasialis anterior dan sfenopalatina.3

4. Etiologi
Seringkali epistaksis timbul spontan tanpa dapat diketahui penyebabnya. Kadang-kadang jelas disebabkan oleh trauma.2

Menurut sebabnya, epistaksis dibagi menjadi dua: karena trauma dan spontan. Penyebab epistaksis spontan sangat banyak, antara lain neoplasma, kelainan sistemik, seperti penyakit kardiovaskuler, kelainan darah, infeksi, perubahan tekanan atmosfer dan gangguan endokrin.2,6,7

4.1 Trauma
Epistaksis dapat terjadi akibat trauma ringan, misalnya waktu mengeluarkan ingus dengan kuat, bersin, mengorek hidung atau sebagai akibat trauma yang hebat, seperti terpukul, jatuh, kecelakaan lalu lintas.2,6

Selain itu juga dapat disebabkan oleh iritasi gas merangsang, benda asing di hidung dan trauma pada pembedahan.2

4.2 Neoplasma
Hemangioma, karsinoma nasofaring serta angiofibroma dapat menyebabkan epistaksis berat.2,5

4.3 Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti yang dijumpai pada arteriosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis, sifilis dan diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi, salah satunya adalah epistaksis. Pada penelitian A. Gani dan kawan, di Sumatera Selatan didapatkan pusing, marah dan telinga berdengung merupakan gejala yang sering dijumpai disamping gejala lain seperti mimisan (epistaksis), sukar tidur dan sesak napas. 2,8

Epistaksis sebagai akibat penyakit hipertensi biasanya hebat, sering kambuh kembali dan prognosisnya kurang baik.2

4.4 Kelainan darah
Kelainan darah penyebab epistaksis, misalnya trombositopenia, hemofilia, hypofibrinogenemia dan leukemia.2,5

4.5 Infeksi
Yang sering menyebabkan epistaksis ialah demam berdarah (dengue hemorrhagic fever) dan demam tifoid.2

4.6 Perubahan tekanan atmosfer
Contoh dalam hal ini adalah Caisson disease (pada penyelam).2,5

4.7 Gangguan endokrin
Wanita hamil dan menarki sering juga mengalami epistaksis.2
Epistaksis berat, walaupun jarang ditemukan, merupakan masalah kedaruratan yang dapat mengancam keselamatan jiwa pasien, bahkan dapat berakibat fatal, bila tidak ditolong dengan tepat.2
Sumber perdarahan dapat berasal dari bagian anterior atau bagian posterior hidung.2,3

Epistaksis anterior dapat berasal dari pleksus Kiesselbach atau dari arteri ethmoid anterior. Pleksus Kiesselbach menjadi sumber perdarahan yang paling sering, terutama pada anak-anak, dan biasanya dapat berhenti sendiri (secara spontan) dan mudah diatasi.2,3

Epistaksis posterior dapat berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri ethmoid posterior. Perdarahannya biasanya hebat dan jarang berhenti dengan sendirinya. Sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskuler.2,3

Meskipun kadang-kadang sukar, sumber perdarahan penting untuk dicari. Untuk mencegah berulangnya epistaksis harus dicari penyebabnya dan kemudian diberikan pengobatan yang sesuai.2,3

5. Pemeriksaan
Alat-alat yang diperlukan untuk pemeriksaan adalah lampu kepala untuk mendapatkan pencahayaan yang adekuat, spekulum hidung dan alat pengisap. Anamnesis yang lengkap sangat membantu dan menentukan sebab-sebab perdarahan.2,3

Keadaan umum, tensi dan nadi perlu diperiksa. Kadang-kadang diperlukan pemeriksan penunjang laboratorium yaitu pemeriksaan darah lengkap (RBC, WBC, Hematokrit) dan fungsi hemostasis (waktu pendarahan, waktu bekuan, trombosit).1,2

6. Penatalaksanaan
Hal yang senantiasa untuk diperhatikan adalah airway, breathing dan circulation dari penderita.1

Prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis, yaitu memperbaiki keadaan umum, menghentikan perdarahan, mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis. Kalau ada syok, perbaiki dulu keadaan umum pasien.4

Hal yang perlu pula diperhatikan adalah posisi penderita agar senyaman mungkin, duduk tegak untuk memudahkan pemeriksaan.1

6.1 Menghentikan perdarahan
Menghentikan perdarahan secara aktif seperti kaustik dan pemasangan tampon, lebih baik daripada pemberian obat hemostatik sambil menunggu epistaksis berhenti dengan sendirinya.2

Seorang pasien yang datang dengan epsitaksis, jika mungkin pasien harus diperiksa dalam keadaan duduk tegak, sedangkan kalau sudah terlalu lemah, dibaringkan dengan meletakkan bantal di belakang punggungnya.5

Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat pengisap untuk membersihkan hidung dari bekuan darah. Kemudian tampon kapas yang telah dibasahi dengan adrenalin 1/10.000 dan lidocain atau pantocain 2% dimasukkan ke dalam rongga hidung, untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa nyeri pada waktu tindakan-tindakan selanjutnya. Tampon ini dibiarkan selama 3-5 menit. Dengan cara ini dapatlah ditentukan apakan sumber perdarahan letaknya di bagian anterior atau di bagian posterior.3

6.1.1 Perdarahan anterior
Perdarahan anterior seringkali berasal dari septum bagian depan (pleksus Kisselbach). Gulungan kapas yang telah dibasahi dengan anestetik lokal dan dekongestan lalu dimasukkan dengan hati-hati ke dalam hidung. Bila perdarahan tidak berhenti, pemasangan tampon diulangi, dan bila sumbernya telah terlihat, tempat asal perdarahan dikaustik dengan larutan Nitras Argenti 20-30%, atau dengan Asam Triklorasetat 10%, atau dapat juga dengan elektrokauter.2,3,9

Bila dengan cara ini perdarahan masih terus berlangsung, maka perlu dilakukan pemasangan tampon anterior dengan kapas atau kain kasa berukuran 72 x 1/2 inci yang diberi vaselin (boorzalf). Pemakaian vaselin pada tampon berguna agar tampon tidak melekat, untuk menghindari berulangnya perdarahan ketika tampon dicabut. Tampon dimasukkan melalui nares anterior dan disusun dari dasar hingga atap hidung dan meluas hingga ke seluruh panjang rongga hidung hingga tampon dapat menekan tempat asal perdarahan. Tampon ini dapat dipertahankan selama 1-2 hari, kadang 3-4 hari. 2,3,11

6.1.2 Perdarahan posterior
Perdarahan dari bagian posterior lebih sulit diatasi, sebab biasanya perdarahan hebat dan sulit dicari sumber perdarahan dengan rinoskopi anterior.2,9

Untuk menanggulangi perdarahan posterior dilakukan pula tahap-tahap seperti pada penanganan perdarahan anterior hingga dapat diketahui sumber perdarahannya. Bila ternyata sumber perdarahannya berasal dari daerah posterior, maka dilakukan tampon posterior, yang disebut tampon Bellocq. Tampon ini harus tepat menutup koana (nares posterior). Tampon Bellocq dibuat dari kasa padat berbentuk bulat atau kubus berdiameter kira-kira 3 cm. 4

Untuk memasang tampon posterior ini kateter karet (satu kateter) dimasukkan melalui salah satu nares anterior sampai tampak di orofaring, lalu ditarik keluar melalui mulut. Ujung kateter kemudian diikatkan pada salah satu benang pada tampon Bellocq, kemudian kateter itu ditarik kembali melalui hidung. Ujung benang yang sudah keluar melalui nares anterior kemudian ditarik dan dengan bantuan jari telunjuk, tampon itu didorong ke nasofaring. Jika dianggap perlu, bila masih tampak perdarahan keluar dari rongga hidung, maka dapat pula dimasukkan tampon anterior ke dalam kavum nasi. Benang yang keluar dari nares anterior itu kemudian diikat pada sebuah gulungan kain kasa di depan lubang hidung, supaya tampon yang terletak di nasofaring tidak bergerak. Benang yang terdapat di rongga mulut terikat pada sisi lain dari tampon Bellocq, dilekatkan pada pipi pasien. Gunanya ialah untuk menarik tampon ke luar melalui mulut setelah 2-3 hari.3

Untuk pengontrolan aliran perdarahan yang masif dapat pula dilakukan dengan epistaxis balloon atau Foley catheter sebagai pengganti tampon posterior.1,2
Obat hemostatik diberikan juga di samping tindakan penghentian perdarahan itu.2

Pada epistaksis berat dan berulang yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan tampon anterior maupun posterior, dilakukan ligasi arteri.3,4

6.2 Mencegah komplikasi
Komplikasi dapat terjadi sebagai akibat langsung dari epistaksis sendiri atau sebagai akibat dari usaha penanggulangan epistaksis. Sebagai akibat perdarahan yang hebat dapat terjadi syok dan anemi. Turunnya tekanan darah mendadak dapat menimbulkan iskemi cerebri, insufisiensi koroner dan infark miokard, sehingga dapat menyebabkan kematian. Dalam hal ini pemberian infus atau transfusi darah harus dilakukan secepatnya.1,2

Penelitian menunjukkan bahwa sumbatan jalan napas lengkap pada individu tertentu mengarah pada peningkatan PCO¬2 dan penurunan PO2. Kombinasi keduanya pada pasien dengan riwayat paru atau jantung dapat menimbulkan komplikasi bermakna, misalnya IMA dan gangguan pembuluh darah otak.3

Pemasangan tampon dapat menyebabkan sinusitis, otitis media dan bahkan septikemia. Oleh karena itu antibiotik haruslah selalu diberikan pada setiap pemasangan tampon hidung, dan setelah 2-3 hari tampon harus dicabut. Jika masih ada perdarahan dapat dipasang tampon baru. 2


7. Medikamentosa
Selama pemasangan tampon (3-4 hari), kenyamanan pasien akan terganggu dan untuk itu perlu pemberian sedatif dan analgesik untuk mengontrol rasa nyeri. 1,3
Pertimbangan untuk pemberian antibiotik broad spektrum adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat kuman patogen selama pemasangan tampon.1

8. Prognosis
Baik, dengan penanganan yang tepat.1






DAFTAR PUSTAKA

1. Rothenhaus, Todd. Epistaxis. Department of Emergency Medicine, Boston University School of Medicine, Boston Medical Center. Available at htttp://www.emedicine.com/emerg/topic806.htm. 2003.

2. Nizar, Nuty W. dan Mangunkusumo, Endang. Epistaksis : Perdarahan Hidung dan Gangguan Penghidu. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok. Edisi Keempat. Editor: Efiaty A.S. dan Nurbaiti I. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, Gaya Baru, 2000:127-31.

3. Hilger, Peter A. Epistaksis : Penyakit Hidung. Dalam Boies : Buku Ajar Penyakit THT (BOIES Fundamentals of Otolaryngology). Edisi 6. Editor : Harjanto Effendi dan RA Kuswidayati S. Jakarta, EGC, 1997 : 224-33.

4. Darmadipura, M.S., Iyad H.I., Manoppo, A. E., Marmowinoto, M., Ramli, M., Reksoprawiro, S. Kepala dan Leher. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan Wim de Jong. Jakarta, EGC, 1997: 479-80.

5. Shippert, Ron. Epistaxis and Nasal Packs. Shippert Medical Inc. Englewood, Colorado. Available at www.shippertmedical.com/ makepage.php?key%5 B1%5D = library... 2002.

6. -. Epistaksis. In Artikel Medis. Available at http://www.geocities.com/situsgratis 3in1/artikel-kesehatan.html#epistaksis.

7. -. Epistaxis: Bleeding from the nose. Health Care Online. IndiaMART InterMESH Limited. Available at http://health.indiamart.com/comm-med-problems/epistaxis.html

8. Sidabutar, R.P. dan Wiguno P. Hipertensi Esensial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Editor: Soeparman. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 1990: 210

9. Hui, Raymond C. Nosebleeds (Epistaxis). Columbus, Giorgia. Available at www.hughston.com/hha/ a.nosebleed.htm

10. Petersson, Göran. Näsblödning (Epistaxis). Available at www.oron.mas.lu.se/ images/tamp-1.gif, 1999.



11. Stackhause, Thomas. On-Site Management of Nasal Injures. In The Physician And Sportsmedicine-Vol 26-No.8-August 98. Editor Warren B. Howe. The McGraw-Hill Companies. Available at www.physsportsmed.com/issues/ 1998/ 08aug/graphics/stacka.gif Baca Selengkapnya..

Epiglotittis Akut

A. PENDAHULUAN
Epiglottitis akut adalah suatu infeksi akut Haemophillus influenzae di orofaring, hipofaring, dan laring supraglotik, dimulai dengan suatu sakit tenggorokan dan cepat berlanjut ke disfagia, serta gawat pernapasan. Epiglottitis pada beberapa referensi disebut juga dengan supraglottitis. Epiglottitis rnerupakan keadaan yang mengancam jiwa, dimana epiglottis mengalami pembengkakan dan menutupi aliran udara ke paru. 1,2,3

Epiglottis akut termasuk bagian dari penyakit Croup. Croup adalah suatu infeksi laring yang berkembang cepat, menimbulkan stridor dan obstruksi jalan nafas. Croup dapat dibedakan menjadi supraglottitis (epiglottitis) akut dan laringitis subglottis akut. 2

Penyakit ini merupakan suatu keadaan gawat darurat, yang jika tidak segera diatasi bisa berakibat fatal. Anak harus segera dibawa ke rumah sakit dan biasanya ditempatkan di ruang perawatan intensif. 4

Epiglottitis akut dapat mengenai anak dan dewasa. Insidens pada anak mencapai 1:17.000 dan pada dewasa 1:100.000. Menyerang terbanyak pada kelompok usia 3-7 tahun. Insidensnya semakin menurun seiring dengan ditemukannya vaksinasi Haemophillus B. 5

Penyakit ini lebih banyak terdapat pada laki-laki. Pada penelitian yang pernah dilakukan terhadap 103 kasus epiglottitis akut pada anak kecil selama 15 tahun (1951-1965) di Montreal Children s Hospital. Dari 12 anak, 10 diantaranya adalah laki-laki. Penelitian lain mengemukakan bahwa dari 34 kasus orang dewasa, perbandingan antara laki-laki dan wanita sebanyak 4:1 (umur rata-rata 47,5 tahun). Adapun penelitian lain menemukan bahwa 33 kasus orang dewasa dengan 27 orang laki-laki dan 6 wanita yang menderita epiglottitis akut. Pada tahun 1972, di Semarang dijumpai 4 kasus dewasa terdiri atas 3 pria dan 1 wanita.6

Epiglottitis akut ialah penyakit yang gawat dan prosesnya berjalan cepat. Proses laryngitis subglottika lebih lambat. Menurut refernsi, dari 12 anak dengan epiglottitis akut, delapan anak harus menjalani tracheostomi, diantaranya dua anak meninggal. Penelitian lain dalam penyelidikannya mengajukan 34 kasus epiglottitis akut pada orang dewasa dengan angka kematian 53%. Selain itu, sebuah penelitian mengajukan tiga kasus orang dewasa, dua orang di antaranya meninggal. 6

B. ETIOLOGI
Kausanya belum diketahui dengan jelas. Seperti pada infeksi-infeksi lain di faring, diduga penyebab primernya adalah virus, kemudian dapat terjadi infeksi sekunder, terutama oleh Haemophilus influenzae type B (HiB). Juga bisa didapatkan streptococcus, staphylococcus, pneumococcus dan kuman-kuman lain. Namun, epiglottitis dapat juga timbul karena penyebab lain seperti luka bakar karena air panas, cedera di tenggorokan, dan berbagai infeksi virus dan bakteri. 6

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Dalam membahas anatomi dan fisiologi epiglottis tidak lepas dalam membahas anatomi dan fisiologi laring.
ANATOMI 2

Laring terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tiroidea, dan beberapa otot kecil, dan di depan laringofaring dan bagian atas oesophagus. Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa kartilago yang berpasangan ataupun tidak. Di sebelah superior terdapat os hioideum. Meluas dari masing-masing sisi bagian tengah os hioideum adalah suatu prosesus panjang dan pendek yang mengarah ke superior. Tendon dan otot-otot lidah mandibula dan kranium, melekat pada permukaan superior korpus dan kedua prosesus. Saat menelan, kontraksi otot-otot ini akan mengangkat laring. Di bawah os hioideum dan menggantung pada ligamentum tiroideum adalah dua alae atau sayap kartilago tiroidea. Kedua alae menyatu di garis tengah pada sudut yang lebih dulu dibentuk pada pria, lalu membentuk jakun (Adam apple). Pada tepi posterior masing-masing alae, terdapat kornu superior dan inferior. Artikulatio kornu inferius dengan kartilago krikoidea, memungkinkan sedikit pergeseran atau gerakan antara kartilago tiroidea dengan kartilago krikoidea.

Pada permukaan superior lamina terletak pasangan kartilago aritenoidea, masing-masing berbentuk sepeerti pyramid bersisi tiga. Tiap kartilago aritenoidea menmpunyai dua prosesus, prosesus vokalis anterior dengan prosesus muskularis lateralis. Ligamentum vokalis meluas ke lanterior dari masing-masing prosesus dan berinsersi ke dalam kartilago tiroidea di garis tengah. Prosesus vokalis membentuk dua perlima bagian belakang dari korda vokalis, sementara ligamentum vokalis membentuk bagian membranosa atau bagian pita suara yang dapat bergetar. Ujung bebas dan permukaan superior korda vokalis suara membentuk glottis. Bagian laring di atasnya disebut supraglotis dan di bawahnya subglotis.

Kartilago epiglotika merupakan struktur garis tengah tunggal yang berbentuk seperti bat pingpong. Pegangan melekat melalui suatu ligamentum pendek pada kartilago tiroidea tepat di atas korda vokalis, sementara bagian racquet meluas ke atas di belakang korpus hioideum ke dalam lumen faring, memisahkan pangkal lidah dan laring. Epiglottis adalah kartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis dewasa umumnya sedikit cekung pada bagian posterior. Namun pada anak dan sebagian orang dewasa, epiglottis jelas melengkung dan disebut epiglottis omega atau juvenilis. Fungsi epiglottis sebagai lunas yang mendorong makanan yang ditelan ke samping jalan nafas laring. Selain itu, laring juga disokong oleh jaringan elastik.

Plika ariepiglotika, berjalan ke belakang dari bagian samping epiglottis menuju kartilago aritenoidea, membentuk batas jalan masuk laring. Kartilago krikoidea adalah kartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar di belakang. Terletak dibawah kartilago tiroidea, berhubungan melalui membrana krikotiroidea. Kornu inferior kartilago tiroidea berartikulasi dengan kartilago tiroidea pada setiap sisi.

Dua pasang saraf mengurus laring, dengan persarafan sensorik dan motorik. Dua saraf laringeus superior dan dua inferior atau laringeus rekurens, saraf laringeus merupakan merupakan cabang-cabang saraf vagus. Saraf laringeus superior meninggalkan trunkus vagalis tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke anterior dan medial dibawah arteri karotis eksterna dan interna, dan bercabang menjadi suatu cabang sensorik interna dan cabang motorik eksterna. Cabang interna menembus membrana tirohioidea untuk mengurus persarafan sensorik valekula, epiglottis, sinus piriformis, dan seluruh mukosa laring superior interna.

Suplai arteri dan drainase venosus dari laring paralel dengan suplai sarafnya. Arteri dan vena laringea superior merupakan cabang-cabang arteri dan vena tiroidea superior, dan keduanya bergabung dengan cabang interna saraf laringeus superioruntuk membentuk pedikulus neurovaskuler superior. Arteri dan vena laringea inferior berasal dari pembuluh darah tiroidea inferior dan masuk ke laring bersama saraf laringeus rekurens. Penegtahuan mengenai drainase limfatik pada laring adalah penting pada terapi kanker. Terdapat dua sisitem drainase terpisah, superior dan inferior dimana garis pemisah adalah korda vokalis sejati.


FISIOLOGI 2
Selain organ penghasil suara, laring mempunyai tiga fungsi utama, yaitu proteksi jalan nafas, respirasi dan fonasi. Kenyataannya secara filogenik, laring mula-mula berkembang sebagai suatu sfingter yang melindungi pernafasan, sementara perkembangan suara merupakan peristiwa yang terjadi belakangan.

Perlindungan jalan nafas selama menelan terjadi melalui bebagai mekanisme yang berbeda. Aditus laring sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan plika vokalis ventrikularis, di samping aduksi plika vokalis dan aritenoid yang ditimbulkan oleh otot intrinsik lainnya. Elevasi laring di bawah pangkal lidah melindungi laring lebih lanjut dengan mendorong epiglottis dan plika ariepiglotika ke bawah menutup aditus. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral, menjauhi aditus laring dan masuk ke sinus piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi. Relaksasi krikofaringeus yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam esofagus sehingga tidak masuk ke laring. Di samping itu, respirasi juga dihambat selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor pada mukosa daerah supraglottis. Hal ini mencagah inhalasi makanan atau saliva.

Selama respirasi, tekanan intrathoraks dikendalikan oleh berbagai derajat penutupan plika vokalis. Perubahan tekanan ini membantu sistem jantung seperti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan jantung dan paru. Selain itu, bentuk plika vokalis ventrikularis dan sejati memungkinkan laring berfungsi sebagai katup tekanan bila menutup, memungkinkan peningkatan tekanan intrathorakal yang diperlukan untuk tindakan-tindakan mengejan misalnya mengangkat berat atau defekasi. Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan ekspansi alveoli terminal paru dan membersihkan sekret atau partikel makanan yang berakhir dalam aditus larings, selain semua mekanisme proteksi lain yang disebutkan di atas.

Namun, pembentukan suara agaknya merupakan fungsi laring yang paling kompleks dan paling baik diteliti. Penemuan sistem pengamatan serat optik dan stroboskop yang dapat dikoordinasikan dengan frekuensi suara sangat membantu dalam memahami fenomena ini. Plika vokalis yang teraduksi, kini diduga berfungsi sebagai suatu alat bunyi pasif yang bergetar akibat udara yang dipaksa antara plika vokalis sebagai akibat kontraksi otot-otot ekspirasi. Otot intrinsik laring (dan krikotiroideus) berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa ujung-ujung bebas korda vokalis sejati dan tegangan korda itu sendiri. Otot ekstra laring juga dapat ikut berperan. Demikian pula karena posisi nasalis dapat dimanfaatkan untuk perubahan nada yang dihasilkan laring. Semuanya ini dipantau melalui suatu mekanisme umpan balik yang terdiri dari telinga manusia dan suatu sistem dalam laring sendiri yang kurang dimengerti. Sebaliknya, kekerasan suara pada hakekatnya proporsional dengan tekanan aliran udara subglottis yang menimbulkan gerakan korda vokalis sejati. Di lain pihak, berbisik diduga terjadi akibat lolosnya udara melalui komisura posterior di antara aritenoid yang terabduksi tanpa getaran korda vokalis sejati.

Tiap penyakit yang mempengaruhi kerja otot intrinsik dan ekstrinsik laring (paralisis saraf, trauma, pembedahan), atau massa pada korda vokalis sejati akan mempengaruhi fungsi laring, akibatnya akan terjadi gangguan menelan ataupun perubahan suara.

D. PATOFISIOLOGI
Sebelum membicarakan patofisiologi epiglottitis akut, terlebih dulu dibahas mengenai patofisiologi penyebab dari epiglottitis itu sendiri. Dimana epiglottitis akut lebih banyak disebabkan oleh Haemophillus influenzae.4

Haemophillus influenzae tidak menghasilkan eksotoksin dan peranan antigen somatik toksiknya pada penyakit alamiah belum dimengerti dengan jelas. Organisme yang tidak bersimpai adalah anggota tetap flora normal saluran pernapasan manusia. Simpai bersifat antifagositik bila tidak ada antibodi antisimpai khusus. Bentuk Haemophillus influenzae yang mempunyai simpai, khususnya tipe B, menyebabkan infeksi pernapasan supuratif (sinusitis, laringotrakheitis, epiglotitis, otitis) dan pada anak kecil, yaitu meningitis. 4

Pada epiglottitis akut, infeksi biasanya bermula di saluran pernafasan atas sebagai peradangan hidung dan tenggorokan. Kemudian infeksi bergerak ke bawah, ke epiglottis. Infeksi seringkali disertai dengan bakteremia (infeksi darah). Epiglotitis bisa segera berakibat fatal karena pembengkakan jaringan yang terinfeksi bisa menyumbat saluran udara dan menghentikan pernapasan. Infeksi biasanya dimulai secara tiba-tiba dan berkembang dengan cepat. 4

Epiglottitis akut dapat menyerang ke lidah bagian posterior dan laring. Keadaan ini menyebabkan terjadinya stridor (obstruksi jalan nafas) dan septikemia. Pada faring terjadi inflamasi dan epiglottis menjadi hiperemis (seperti merah buah cherry). Sering disebabkan oleh Haemophillus influenzae tipe B. Antigen ini memiliki kapsul PRP (polyribose-ribitol-phosphate) dan menyebabkan inflamasi akut non-spesifik yang berat. Kebanyakan penderita mempunyai antibodi terhadap antigen ini. Hal ini kemungkinan ditemukan pada anak-anak yang terinfeksi Haemophillus influenzae tipe B. Adapun Haemophillus influenzae tipe B yang tidak memiliki kapsul biasanya ditemukan pada 50% anak-anak yang sehat. 4

E. DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Dalam mendiagnosa epiglottitis, harus dapat dibedakan dengan laringotracheitis. Mulai dari anamnesis sampai pemeriksaan fisis. Pada anamnesis, ditanyakan kepada pasien keluhan utama yang dirasakan. Pada epiglottitis biasanya pasien datang dengan keluhan disfagi ataupun stridor. Pasien jarang mengeluhkan gangguan suara. Sedangkan pada laringotracheitis pasien lebih sering mengeluhkan kelainan suara.1

GEJALA KLINIS
Permukaan laringeal dari epiglottis dan daerah tepat di bawah plika vokalis pada faring mengandung jaringan yang cenderung membengkak bila meradang. Walaupun epiglottitis akut secara klinis terlihat sama dengan laringitis subglottis akut, namun epiglottitis cenderung lebih hebat dan seringkali berakibat fatal dalam beberapa jam tanpa terapi. Di mana pasien terlihat gelisah, cemas, dan stridor inspiratoar. Anak dengan epiglottitis cenderung duduk dengan mulut terbuka dan dagu mengarah ke depan, serak tidak khas selalu ada. Namun kemungkinan besar mengalami disfagia. Karena nyeri menelan, maka anak cenderung mengiler. Disfagia pada epiglottitis dapat pertanda kolaps. Kolaps merupakan akibat perluasan inflamasi sepanjang mulut esofagus dan berarti proses inflamasi telah menyebabkan pembengkakan epiglottis yang nyata. 3,8

Pada beberapa referensi disebutkan juga gejala lain dari epiglottitis akut berupa anak tampak sakit berat, panas tinggi, air liur keluar berlebihan (drooling), dyspnea bahkan dapat terjadi retraksi otot-otot bantu nafas sampai sianosis. 1,6,9,10

PEMERIKSAAN FISIS
Untuk menentukan diagnosis, kita harus melihat keadaan laring. Beberapa dokter menganjurkan supaya setiap anak dengan dyspnea dilihat epiglottisnya, dengan cara menekan lidah bagian belakang, pelan-pelan dan hati-hati dengan spatel. Cara ini mudah dan dapat dilakukan oleh setiap dokter umum, karena epiglottis pada anak kecil relatif masih tinggi. Demikian juga bila ada keluhan disfagi dengan saliva yang banyak. Kalau dengan cara ini epiglottis belum dapat dilihat, harus dilakukan laringoskopi indirek atau direk. 6

Epiglottis terlihat merah, meradang, dan edematous, seperti gambaran ”cherry-red”. Plika ari-epiglottika juga ikut meradang. Biasanya plika vokalis dan regio subglottika tidak terkena. Orofaring dapat tenang atau sedikit meradang. Bahkan jika proses sudah lanjut dapat sangat meradang. 6,10


Epiglottitis akut15

Diagnosis epiglottitis akut harus dipertimbangkan bila disfagi dan rasa sakit di tenggorokan tidak sesuai dengan gejala-gejala faringitis yang terlihat. 6
Pada beberapa referensi yang didapat, dikatakan bahwa pada epiglottitis akut dapat ditemukan limpadenopati. 11

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dalam menunjang diagnosis epiglottitis dapat dilakukan foto polos leher lateral. Dimana dapat terlihat obstruksi supraglotis karena pembengkakan epiglottis (thumb sign). 2,9


Epiglottitis. A lateral radiograph of the neck using soft tissue technique demonstrates an enlarged epiglottis (red arrow) with markedly thickened aryepiglottic fold (white arrow) diagnostic of acute epiglottitis.8

Foto thoraks dada seharusnya normal namun perlu dilakukan untuk menyingkirkan pneumonia, adanya benda asing ataupun asma. Dapat dilakukan pemeriksaan gas darah dan temuan leukositosis namun pada anak yang cepat berubah, Hasil ini tidak diperoleh pada waktunya guna membantu perencanaan terapi. Pada hitung jenis tampak pergeseran ke kiri. Bila fasilitas tersedia, dari pemeriksaan hapusan tenggorokan dan biakan darah dapat ditemukan Haemophylus Influenza tipe B. Pemeriksaan elektrolit biasanya penting, karena pada anak-anak udem epiglottis sewaktu-waktu dapat menyebabkan dehidrasi.2,12
F. DIAGNOSIS BANDING
- Laringotrakheabronkhitis

G. PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya penatalaksanaan epiglottitis sama dengan penatalaksaan croup. Terapi harus segera diberikan. Pemberian cairan intravena dimulai untuk mencegah dehidrasi dan pengeringan sekret. Udara dingin dan lembab perlu pula diberikan, sebaiknya dengan uap air berukuran partikel terkecil. Terapi antibiotik terhadap Haemophillus dan Staphylococcus dimulai sambil menunggu hasil biakan. Antibiotik yang biasa digunakan antara lain ampisilin 100 mg/kgBB/hari atau kloramfenikol: 50 mg/kgBB/hari intravena yang terbagi dalam 4 ataupun sefalosporin generasi 3 (cefotaksim atau ceftriakson). Antibiotik seharusnya tidak boleh ditunda, karena secara klinis sulit untuk membedakan jenis croup dan perjalanan penyakit dapat berjalanan sangat cepat. 2,15

Steroid diberikan dalam dosis tinggi untuk mengurangi inflamasi. Steroid yang biasa diberikan yaitu metilprednisolon sodium succinate 125-250 mg setiap 6 jam (selama 24 sampai 48 jam). Pasien perlu diamati secara cermat dan dipertimbangkan untuk trakheostomi atau intubasi. Indikasi bantuan pernafasan adalah Indikasi bantuan nafas apabila tidak ada perkembangan walaupun telah diberikan antibiotik dan steroid. Pemantauan termasuk denyut nadi, frekuensi pernafasan, derajat kegelisahan dan kecemasan, penggunaan otot-otot asesorius pada pernafasan, derajat sianosis, derajat retraksi, dan kemunduran pasien secara menyeluruh. Jika pasien dapat tidur, bantuan jalan nafas tidak diperlukan. Sebaliknya frekuensi pernafasan diatas 40 denyut nadi diatas 160 dan kegelisahan serta retraksi yang makin hebat mengindikasikan perlunya bantuan pernafasan. 2,16

Keadaan pasien sebaiknya diawasi setiap saat. Penyakit ini merupakan salah satu dari beberapa penyakit yang memerlukan pengawasan langsung oleh dokter secara terus-menerus. Jika anak kolaps, gunakan respiratoar ambu bertekanan positif untuk memaksa oksigen melalui jalan nafas yang edematosa. Intubasi hidung dapat dilakukan dan dapat dibiarkan selama beberapa hari. Laring anak membutuhkan intubasi lebih panjang. Bila trakeostomi harus dilakukan, maka sebaiknya dengan cara yang sistematik dalam kamar operasi dengan memakai tuba trakheal. Kasus-kasus croup umumnya menyembuh dalam 48 sampai 72 jam kemudian dapat dilakukan ekstubasi. 2

H. KOMPLIKASI
1. Meningitis
2. Cellulitis
3. Otitis 3,16

I. PROGNOSIS
Kebanyakan pasien dapat menjalani terapi ekstubasi dalam beberapa hari dan dalam jangka waktu lama. Prognosis bagus jika penatalaksanaan dilakukan secara tepat serta jalan nafasnya dapat dibebaskan dengan segera. Angka mortalitas kurang dari 1%. 1,2

DAFTAR PUSTAKA


1. Thane D, Kern R, Pearson B. Penyakit telinga, Hidung dan Tenggorokan : Penuntun untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan. Jakarta: EGC. 1991. p.310
2. Boies A, Goerge LA, Lawrence RB, Peter HH. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC. 1997. p.370-1,375-6,383-5.
3. Lee KJ. Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. 8th edition. USA: Mc Graw-Hill. 2003. p.736-8.
4. Hushed. Croup. [online]. 2008. [cited 2009, July 1] : [8/screen]. Available from: http://www.kamaroperasi.blogspot.com
5. Hibbert J, Scott-Brown’s. Otolaryngology : Laryngology and Head and Neck Surgery. 6th edition. London: Butterworths, Heinemann International. 1997. p.5/5/4.
6. Qkey. Obstruksi Saluran Napas Atas. [online]. 2007. [cited 2009, July 1] : [3/screen]. Available from: http://www.free-medical.blogspot.com
7. Putz R, Pabst.Atlas Anatomi Manusia Sobotta: Kepala, Leher, Ekstremitas Atas Edisi 21. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. p.125-33.
8. Jaffe J. Epiglottitis, Acute. [online]. 2008. [cited 2009, July 1] : [/screen]. Available from: http://www.emedicine.com
9. Khan FH. Pediatrics, Epiglottitis. [online]. 2008. [cited 2009, July 1] : [7/screen]. Available from: http://www.emedicine.com
10. Tucker H. The Larynx. 2nd edition. Ohio: Thieme Medical Publisher, Inc. 1993. p.232
11. Ballenger JJ, Snow JB. Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery, 15th edition. London: Willian & Willkins. 1996. p.537-539.
12. Dhingra, PL. Diseases of Ear, Nose and Throat. 4th edition. New Delhi: Elvsevier. 2007. p.266-7.
13. Bailey BJ, Johnson JT. Head & Neck Surgery. Otolarygology Volume One. 4th edition. Philadelpia. Lippincot Williams & Wilkins. 2006. p.1109.
14. Cruickshank R. Acute Epiglottitis (Acute Supraglottitis). [online]. 2008. [cited 2009, July 1] : [5/screen]. Available from: http://www.procrsmed.com
15. Bowman JG. Epiglottitis, Adult. [online]. 2008. [cited 2009, July 1] : [7/screen]. Available from: http://www.emedicine.com
16. Rosales JK, Davenport HT. Laryngotracheobronchitis and Acute Epiglottitis. [online]. 1962. [cited 2009, July 1] : [/screen]. Available from: http://www.casj.com Baca Selengkapnya..

Ptosis

Pendahuluan
Kelopak mata yang disebut juga palpebra merupakan lipatan kulit yang terdapat dua buah untuk tiap mata. Ia dapat digerakkan untuk menutup mata, dengan ini melindungi bola mata terhadap trauma dari luar yang bersifat fisik atau kimiawi serta membantu membasahi kornea dengan air mata pada saat berkedip. Dalam keadaan terbuka, kelopak mata memberi jalan masuk sinar ke dalam bola mata yang dibutuhkan untuk penglihatan. Membuka dan menutupnya kelopak mata dilaksanakan oleh otot-otot tertentu dengan persarafannya masing-masing.1

Ptosis adalah istilah medis untuk suatu keadaan dimana kelopak mata atas (palpebra superior) turun di bawah posisi normal saat membuka mata yang dapat terjadi unilateral atau bilateral.2,3,4,5 Posisi normal palpebra superior adalah 2 mm dari tepi limbus atas dan palpebra inferior berada tepat pada tepi limbus bawah. 6

Kelopak mata yang turun akan menutupi sebagian pupil sehingga penderita mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara menaikkan alis matanya atau meng-hiperekstensikan kepalanya. Bila ptosis menutupi pupil secara keseluruhan maka keadaan ini akan mengakibatkan ambliopia. Pada ptosis kongenital, selain menyebabkan ambliopia, juga dapat menimbulkan strabismus.5

Anatomi dan histologi
Secara garis besar palpebra superior terbagi menjadi 2 lapisan, yaitu lapisan anterior (kulit dan otot orbikularis) dan lapisan posterior (tarsus, aponeurotik levator, otot muller dan konjungtiva).7
1. Kulit
Palpebra memiliki kulit yang tipis ± 1 mm dan tidak memiliki lemak subkutan. Kulit disini sangat halus dan mempunyai rambut vellus halus dengan kelenjar sebaseanya, juga terdapat sejumlah kelenjar keringat.8

2. Otot orbikularis
Otot skelet yang berfungsi untuk menutup mata. Otot ini terdiri dari lempeng yang tipis yang serat-seratnya berjalan konsentris. Otot ini dipersarafi oleh nervus fasialis yang kontraksinya menyebabkan gerakan mengedip, disamping itu otot ini juga dipersarafi oleh saraf somatik eferen yang tidak dibawah kesadaran.8

3. Tarsus
Jaringan ikat fibrous ± 25 mm, merupakan rangka dari palpebra. Didalamnya terdapat kelenjar meibom yang membentuk “oily layer” dari air mata.8

4. Septum Orbita
Terletak di bawah otot orbikularis post septalis pada kelopak mata atas dan bawah. Septum orbita ini adalah jaringan ikat yang tipis, merupakan perluasan dari rima orbita.8

5. Otot levator dan aponeurotik levator palpebra
Merupakan “major refractor” untuk kelopak mata atas. M. levator palpebra, yang berorigo pada anulis foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. M. levator palpebra dipersarafi oleh nervus okulomotoris, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.7

Etiologi
Secara garis besar ptosis dapat dibedakan atas 2, yaitu :
1. Ptosis yang didapatkan (aquired); pada umumnya disebabkan oleh :10,11
a. Faktor mekanik
Akibat berat yang abnormal dari palpebra dapat menyulitkan otot levator palpebra mengangkat palpebra. Hal ini dapat disebabkan oleh inflamasi akut atau kronik berupa edema, tumor atau materi lemak yang keras, misalnya xanthelasma.
b. Faktor miogenik
Ptosis pada satu atau kedua kelopak mata sering merupakan tanda awal myasthenia gravis dan kejadiannya diatas 95% dari kasus yang ada.
c. Faktor neurogenik (paralitik)
Terdapat intervensi pada jalur bagian saraf cranial III yang mempersarafi otot levator pada tingkat manapun dari inti okulomotor ke myoneural junction.
Ptosis didapat (acquired) biasanya terjadi unilateral.
d. Faktor trauma
Trauma tumpul maupun tajam pada aponeurosis levator maupun otot levator sendiri juga menyebabkan ptosis. Pada pemeriksaan histologik, defek terjadi karena adanya kombinasi faktor miogenik, aponeurotik dan sikatriks. Perbaikan terkadang terjadi dalam 6 bulan atau lebih, jika tidak ada perbaikan maka tindakan pembedahan dapat menjadi alternatif.
2. Ptosis kongenital; akibat kegagalan perkembangan m.levator palpebra. Dapat terjadi sendiri maupun bersama dengan kelainan otot rektus superior (paling sering) atau kelumpuhan otot mata eksternal menyeluruh (jarang). Hal ini bersifat herediter.4

Insidens
Sampai saat ini insidens ptosis belum pernah dilaporkan. Ptosis kongenital dapat mengenai seluruh ras, angka kejadian ptosis sama antara pria dan wanita. Ptosis kongenital biasanya tampak segera setelah lahir maupun pada tahun pertama kelahiran.3

Klasifikasi
Berdasarkan kejadiannya, ptosis dibagi atas :12
A. Kongenital
1. Unilateral : kegagalan perkembangan – innervasi abnormal otot levator palpebra.
Bila cukup berat dapat menyebabkan ambliopia dan harus segera ditangani dengan pembedahan. Dapat menyertai Marcus Gunn syndrome (kelainan nervus III dan nervus V), dimana kontraksi m.levator palpebra terjadi bila rahang membuka ke samping pada sisi yang berlawanan.
2. Bilateral : infantile myastenia gravis atau anak dari ibu yang menderita MG.
3. Ptosis yang menyertai Sturge Weber, von Recklinghausen syndrome dan alkohol fetal syndrome.
B. Didapat (acquired)
1. Terkait dengan penyakit muskular, kelainan neurologis, faktor mekanik. Pada beberapa kasus memerlukan penanganan secepatnya.
2. Myastenia Gravis
3. Botulinism
4. Paralysis n. III akibat trauma, tumor, degenerative CNS disease, lesi vaskular.
5. Distrofi miotonik.
6. Tumor, trauma, jaringan sikatrik pada palpebra.
7. Horner syndrom (ptosis, miosis dan dishidrosis ipsilateral).

Pada kepustakaan lain juga dibahas mengenai pseudoptosis dimana palpebra superior jatuh tanpa adanya insufisiensi retraksi otot levator palpebra. Pseudoptosis dapat terlihat pada kelainan seperti hordeolum, kalazion, tumor palpebra, atau blefarokalasis yang mengakibatkan kelopak mata sukar diangkat. Pengobatan yang diberikan pada pseudoptosis adalah dengan mengobati dan menghilangkan penyebab pseudoptosis tersebut.1,2

Berdasarkan jarak jatuhnya palpebra superior, ptosis diklasifikasikan atas 3 derajat :13
Amount Ptosis Classification
less than or equal to 2mm Mild
3mm Moderate
greater than or equal to 4mm Severe

Gambaran Klinik
Pasien ptosis sering datang dengan keluhan utama jatuhnya kelopak mata atas dengan atau tanpa riwayat trauma lahir, paralisis n. III, horner syndrom ataupun penyakit sistemik lainnya. Keluhan tersebut biasanya disertai dengan ambliopia sekunder.3
Pada orang dewasa akan disertai dengan berkurangnya lapang pandang karena mata bagian atas tertutup oleh palpebra superior. Pada kasus lain, beberapa orang (utamanya pada anak-anak) keadaan ini akan dikompensasi dengan cara memiringkan kepalanya ke belakang (hiperekstensi) sebagai usaha untuk dapat melihat dibalik palpebra superior yang menghalangi pandangannya. Biasanya penderita juga mengatasinya dengan menaikkan alis mata (mengerutkan dahi). Ini biasanya terjadi pada ptosis bilateral. Jika satu pupil tertutup seluruhnya, dapat terjadi ambliopia.1,14,15
Ptosis yang disebabkan distrofi otot berlangsung secara perlahan-lahan tapi progresif yang akhirnya menjadi komplit.15

Ptosis pada myasthenia gravis onsetnya perlahan-lahan, timbulnya khas yaitu pada malam hari disertai kelelahan, dan bertambah berat sepanjang malam. Kemudian menjadi permanen. Ptosis bilateral pada orang muda merupakan tanda awal myasthenia gravis.5,15

Pada ptosis kongenital seringkali gejala muncul sejak penderita lahir, namun kadang pula manifestasi klinik ptosis baru muncul pada tahun pertama kehidupan.
Kebanyakan kasus ptosis kongenital diakibatkan oleh suatu disgenesis miogenic lokal. Bila dibandingkan dengan otot yang normal, terdapat serat dan jaringan adipose di dalam otot, sehingga akan mengurangi kemampuan otot levator untuk berkontraksi dan relaksasi. Kondisi ini disebut sebagai miogenic ptosis kongenital. 3

Pada kepustakaan lain digambarkan juga perbedaan klinik antara congenital myogenic and neurogenic ptosis dan congenital aponeurotic ptosis. 3


1. Palpebra Fissure Height

Jarak ini diukur pada posisi celah terlebar antara kelopak bawah dan kelopak atas pada saat pasien melihat benda jauh dengan pandangan primer.17

Fissura pada palpebra diukur pada posisi utama (orang dewasa biasanya 10-12 mm dengan kelopak mata teratas menutup 1 mm dari limbus). Jika ptosis unilateral, pemeriksa harus membedakan dengan artifak strabismus vertikal (hipotropia) atau retraksi kelopak mata kontralateral. Kelopak mata harus dieversi untuk menyingkirkan penyebab lokal ptosis misalnya konjungtivitis papilar raksasa. Jika ptosis asimetris, khususnya bila kelopak mata atas mengalami retraksi – dokter harus secara manual mengangkat kelopak yang ptosis untuk melihat jika terjadi jatuhnya kelopak atas pada mata lain.17

2. Margin-Reflex Distance

Jarak ini merupakan jarak tepi kelopak mata dengan reflek cahaya kornea pada posisi primer, normalnya ± 4 mm. Refleks cahaya dapat terhalang pada kelopak mata pada kasus ptosis berat dimana nilainya nol atau negatif. Bila pasien mengeluh terganggu pada saat membaca maka jarak refleks-tepi juga harus diperiksa.17

3. Upper Lid Crease
Jarak dari lipatan kelopak atas dengan tepi kelopak diukur. Lipatan kelopak atas sering dangkal atau tidak ada pada pasien dengan ptosis kongenital. 17

4. Levator Function
Untuk mengevaluasi fungsi otot levator, pemeriksa mengukur penyimpangan total tepi kelopak mata, dari penglihatan ke bawah dan ke atas, sambil menekan dengan kuat pada alis mata pasien untuk mencegah kerja otot frontalis. Penyimpangan normal kelopak atas adalah 14-16 mm. Sebagai tambahan, jarak refleks kornea - kelopak mata dan jarak tepi kelopak atas-lipatan kelopak atas diukur. 17

5. Bells Phenomenon
Penderita disuruh menutup/memejamkan mata dengan kuat, pemeriksa membuka kelopak mata atas, kalau bola mata bergulir ke atas berarti Bells Phenomenon (+).
Jarak penyimpangan fungsi kelopak mata :17
• Baik : lebih dari 8 mm
• Sedang : 5-8 mm
• Buruk : kurang dari 5 mm

Photograph with this patient looking down, a ruler is used to measure the motion of the eyelid with the forehead muscles blocked. Photograph with the patient looking up with the thumb blocking the frontalis forehead muscle's contribution to the eyelid.
Gambar 4. Cara pengukuran fungsi otot levator13

Pada pasien ptosis umumnya tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium. Namun untuk mengetahui adanya kelainan sistemik yang dapat mengakibatkan keadaan tersebut kiranya dapat dilakukan pemeriksaan darah. Pemeriksaan MRI dan CT-scan kepala dan mata dibutuhkan misalnya bila untuk melihat adanya massa tumor yang menyebabkan terjadinya ptosis, dan pada pasien yang ditemukan adanya kelainan neurologik lainnya misalnya pada pupil yang abnormal. 3,14

Diagnosis
Diagnosis ptosis tidak sulit untuk ditegakkan. Berdasarkan pada anamnesa dan pemeriksaan yang tepat maka selain diagnosis, juga dapat diketahui causa dari ptosis dan derajat beratnya ptosis sehingga dapat ditentukan tindakan dan penanganan yang tepat.

Penatalaksanaan
Apabila ptosisnya ringan, tidak didapati kelainan kosmetik dan tidak terdapat kelainan visual seperti ambliopia, strabismus dan defek lapang pandang, lebih baik dibiarkan saja dan tetap diobservasi.1,3
Penanganan ptosis pada umumnya adalah pembedahan. Pada anak-anak dengan ptosis tidak memerlukan pembedahan secepatnya namun perlu tetap diobservasi secara periodik untuk mencegah terjadinya ambliopia. Bila telah terjadinya ambliopia, pembedahan dapat direncanakan secepatnya. Namun jika hanya untuk memperbaiki kosmetik akibat ptosis pada anak, maka pembedahan dapat ditunda hingga anak berumur 3-4 tahun.12,14

Indikasi pembedahan6
1. Fungsional
Gangguan axis penglihatan. Ambliopia dan stabismus dapat menyertai ptosis pada anak-anak.
2. Kosmetik
Tujuan operasi adalah simetris, dan simetris dalam semua posisi pandangan hanya mungkin jika fungsi levator tidak terganggu.


Kontra Indikasi pembedahan18
1. Kelainan permukaan kornea
2. Bells Phenomenon negatif
3. Paralisa nervus okulomotoris
4. Myasthenia gravis

Prinsip-Prinsip Pembedahan
Pembedahan dapat dilakukan pada pasien rawat jalan cukup dengan anestesi lokal. Pada ptosis ringan, jaringan kelopak mata yang dibuang jumlahnya sedikit. Prinsip dasar pembedahan ptosis yaitu memendekkan otot levator palpebra atau menghubungkan kelopak mata atas dengan otot alis mata. Koreksi ptosis pada umumnya dilaksanakan hanya setelah ditemukan penyebab dari kondisi tersebut. Dan perlu diingat bahwa pembedahan memiliki banyak resiko dan perlu untuk didiskusikan sebelumnya dengan ahli bedah yang akan menangani pasien tersebut.14

Beberapa Pembedahan Ptosis
Reseksi levator eksternal19
Reseksi levator eksternal diindikasikan pada kasus ptosis moderat sampai berat dengan fungsi kelopak yang buruk. Ptosis kongenital termasuk kategori tersebut.
Pedoman yang dianjurkan Beard :
1. Ptosis kongenital ringan (1,5-2 mm) dengan fungsi levator yang masih baik (8 mm atau lebih) : reseksi 10 – 13 mm.
2. Ptosis kongenital sedang (3 mm) :
 fungsi levator baik (8 mm atau lebih) : dipotong 14 – 17 mm;
 fungsi yang kurang (5-7 mm) : direseksi 13 – 22 mm
 fungsi yang buruk (0-4 mm): reseksi 22 mm atau lebih.
3. Ptosis kongenital berat (4 mm atau lebih) dengan fungsi yang kurang sampai buruk : reseksi 22 mm atau lebih atau lakukan sling frontalis

Advancement of the levator aponeurosis atau Tucking19
Prosedur ini biasanya diindikasikan pada ptosis di dapat (acquired). Juga dapat dilakukan pada ptosis kongenital.

Frontalis sling
Pada kasus ptosis berat dengan fungsi palpebra 1-2 mm, frontalis sling merupakan pendekatan yang paling baik.18

Prosedur Fasenella – Servat
Operasi ini diindikasikan jika fungsi levator baik (10 mm) dan ptosis ringan (1-2 mm).19

Kebanyakan operasi ptosis berupa reseksi aponeurosis levator atau otot-otot tarsus superior (atau keduanya). Banyak cara, dari kulit maupun dari konjungtiva, kini dipakai. Pada tahun-tahun terakhir ini, titik berat diletakkan pada keuntungan membatasi operasi pada perbaikan dan reseksi aponeurosis levator, terutama pada ptosis yang didapat.6
Pasien dengan sedikit atau tanpa fungsi levator memerlukan sumber pengangkatan alternatif. Menggantungkan palpebra pada kening (alis) memungkinkan pasien mengangkat palpebra dengan bantuan gerak alami muskulus frontalis. Fascia lata autogen biasanya dianggap sebagai alat terbaik untuk menggantung.6

Prognosis
Prognosis tergantung pada tingkat ptosisnya dan etiologinya.3
• Ptosis kongenital tipe mild dan moderate dapat mengalami perbaikan seiring dengan waktu tanpa komplikasi yang berat.
• Ptosis yang menyebabkan ambliopia membutuhkan terapi “Patching”
• Ptosis kongenital yang menyebabkan hambatan penglihatan sebaiknya segera ditangani dengan pembedahan

Preventive
Tidak terdapat tindakan preventive untuk mencegah terjadinya ptosis.14





D a f t a r P u s t a k a

1. Ilyas, Sidharta (ed). Kelopak Mata. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2002; hal : 57,73-5.

2. -. Ptosis. Steen-Hall Eye Institute. Available at http://www.steen-hall.com/ptosis.html. Modified on 01/23/2004.

3. Suh, Donny Wun. Ptosis, Congenital. Editor(s) : Michael J Bartiss, Donald S Fong, Mark T Duffy, Lance L Brown, Hampton Roy. Department of Ophthalmology, University of Nebraska Medical Center. Avaiable at http://www.emedicine.com/ ph/topic345. Last update : November 13, 2003.

4. -. Ptosis. TSBVI Education. Available at http://www.tsbvi.edu/Education/anomalies/ ptosis.htm

5. Vaugham, Daniel. Ptosis. Dalam General Opthalmology. edisi 9, lange Medical Publications, California, 1980, hal : 50

6. Vaughn, Daniel. Blepharoptosis. Dalam Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000; hal : 86-7.

7. Ilyas, Sidharta. Anatomi Kelopak Mata. Dalam Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Jakarta. 1998; hal :1

8. Koswandi, Arthur., Lianury, Robby N. Mata. Dalam Histologi. Jilid 4. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Ujung Pandang. hal : 126-7.

9. Fraundorfer, Elisabeth K. Magnussa Phoenix Scientific/Medical Illustration. Schwemmäckergasse 19, A-2202 Enzersfeld bei Korneuburg, Austria/Europe. Available at http://www.magnussa.com/medicalillustrations.html.

10. Miller, Stephen. Disease Of The Ednexa Of The Eye. Dalam Disease Of The Eye (Parson’s). Churchchill Livingstone. London. 1978; hal : 524.

11. Newman, Steven A. Eyelid Malposition and Involutional Changes. Dalam Basic And Clinical Science Course-Orbit, Eyelids, and Lacrimal System. Bagian 7. The Foundation Of The Academy Of Oftalmology, San Fransisco, 2001, hal : 190,191,200 dan 204

12. -. Ptosis. Available at http://pedclerk.bsd.uchicago.edu/ptosis.html.

13. Bermant, Michael. Measuring Eyelid Function and Ptosis (drooping upper eyelid). American Board of Plastic Surgery. Available at http://www.plasticsurgery4u.com /procedure_folder/eyelid_recon_folder/eyelid_function.html. Last update : Januari 8, 2004.

14. Stonely, Dorothy Elinor. Ptosis. The Thompson Corporation. Available at http://www.ehendrick.org/healthy /001140.htm. 2003.

15. Doyle, Martin. Disease Of The Eyelid. Dalam A Synopsis Of Ophthalmology. A John Wright & Sons LTD Publication. Chicago. 1975; hal : 147

16. -. Ptosis : Drooping of The Upper Eyelid. Medical Marketting. Physicians’ Advertising & Promotion. Availabe at http://www.oculo-doc.com/myasthenia_gravis_ptosis.htm

17. Newman, Steven A. The Pasient With Eyelid or Facial Abnormalities. Dalam Basic And Clinical Science Course-Neuro Opthalmology. Bagian 5. The Foundation Of The American Academy Of Ophthalmology. San Fransisco. 2001; hal : 263.

18. Evans, N.M. The Eyelids. Dalam Opthalmology. Oxford University Press. Oxford. 1995; hal : 17-20

19. Sparth, George L. Plastic Surgery. Dalam Opthalmic Surgery. W.B. Saunders Company. Philadelphia. 1982; hal : 582-589.

20. Bermant Michael. Eyelid Ptosis (drooping of upper eyelid) Plastic Surgery. American Board of Plastic Surgery. Available at http://www.plasticsurgery4u.com/ procedure folder/eyelid_recon_folder/eyelid_ptosis.html. Last update : Januari 8, 2004. Baca Selengkapnya..